登革病毒
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登革病毒
介绍
登革病毒属于黄病毒科黄病毒属中的一个血清型亚群，形态结构与乙脑病毒相似，但体积较小，约17~25纳米，依抗原性不同分为1、2、3、4，4个血清型，同一型中不同毒株也有抗原差异。其中2型传播最广泛，各型病毒间抗原性有交叉，与乙脑病毒和西尼罗病毒也有部分抗原相同。病毒在蚊体内以及白纹伊蚊传代细胞、猴肾、地鼠肾原代和传代细胞中能增殖，并产生明显的细胞病变。
登革病毒主要通过埃及伊蚊和白纹伊蚊等媒介昆虫传播，引起登革热以及发病率和死亡率很高的登革出血热和登革休克综合征。病人及隐性感染者是本病的主要传染源，而丛林中的灵长类是维护病毒在自然界循环的动物宿主。将发热期患者血液接种到幼稚小鼠的脑内可被分离固定。
这些疾病广泛流行于热带和亚热带地区，是一种分布广、发病多、危害较大的人类传染病。在亚洲，太平洋群岛及中、南美洲等许多国家均已造成严重的威胁。第二次世界大战后，在日本也曾有过流行。近年，在亚洲、非洲和南美洲的热带以及亚热带地区登革病毒感染的发病率呈明显上升趋势。我国于1978年在广东佛山首次发现本病，以后在海南岛及广西等地均有发现。
生物学性状
形态与结构
病毒颗粒呈球形，直径约55纳米。病毒颗粒外被脂蛋白包膜，并具有包膜刺突。病毒包膜的外层含有包膜蛋白E，内层含有膜蛋白M。病毒核心是由病毒的单股、正链RNA和病毒衣壳蛋白C共同组成的20面体核衣壳结构。病毒RNA具感染性。
基因与蛋白
C蛋白构成核衣壳，富含精氨酸、赖氨酸。PRM蛋白在病毒成熟时，经酶裂解形成膜蛋白M后，固定于病毒包膜内层。E蛋白是病毒包膜的主要糖蛋白，与病毒的细胞嗜性、红细胞凝集以及诱导红细胞凝集抑制抗体和中和抗体的产生等有关。非结构蛋白NS1功能不清。NS2a和NS2b可能参与多聚蛋白的水解过程。NS3可能是在细胞液中起作用的病毒蛋白酶。NS4a和NS4b可能与RNA复制有关。NS5是病毒编码的依赖RNA的RNA聚合酶。
复制周期
登革病毒与敏感细胞表面受体结合，通过细胞吞饮和膜融合形式进入细胞后，在溶酶体酶等作用下脱壳、释放病毒RNA。一方面，直接以病毒基因组RNA为mRNA，从单一翻译起始点开始合成多聚蛋白前体，进而经细胞信号酶的催化进行蛋白C与PRM、PRM与E、E与NS1之间的切割。因C、PRM和E蛋白都有N-糖基化结构，主要是在细胞的粗面内质网中完成切割，并且蛋白的翻译合成与切割是同步进行的。非结构蛋白的切割由水解酶作用完成。另一方面，在NS5聚合酶的作用下，首先以病毒基因组RNA为模板合成负链RNA，再由负链RNA复制合成子代病毒基因组+SSRNA。最后，病毒的+SSRNA和衣壳蛋白C在细胞浆中装配成病毒核衣壳后，通过出芽释放的形式获得含有膜蛋白M和包膜蛋白E的病毒包膜，形成完整的病毒颗粒。
培养特性
登革病毒可以在多种昆虫和哺乳动物细胞培养中增殖，并引起培养细胞发生折光性增强、细胞变圆或细胞融合等不同程度的细胞病变。昆虫传代细胞系，如白纹伊蚊C6/36等对登革病毒敏感，可用于病毒分离。哺乳动物细胞系，如人细胞系、乳地鼠肾细胞、胎猕猴肺细胞、原代狗肾细胞等可用于病毒效价的滴定和疫苗的制备。
抗原性
根据病毒包膜蛋白E的抗原性不同，登革病毒分为1~4个血清型。各型病毒之间抗原性有交叉，但与黄病毒科的其它抗原群无交叉性。病毒包膜蛋白E的抗原决定簇既可以诱导宿主产生保护性的中和抗体和血凝抑制抗体，还可能参与登革出血热和登革休克综合征的发生。非结构蛋白NS1和NS3均具有免疫反应性和免疫原性，可以诱导小鼠产生针对同型登革病毒致死性攻击的保护性免疫。NS1是一种可溶性补体结合抗体，具有登革病毒的型和群特异性抗原决定簇。
变异性
登革病毒易发生变异。病毒核苷酸序列分析结果表明相同血清型病毒中不同分离株间的核苷酸变异为10%，而不同血清型病毒间的核苷酸变异为30%。并且根据病毒寡核苷酸指纹图谱的同源程度，可以将同型病毒的不同毒株分为不同的拓扑型。由病毒变异后所形成的新的登革病毒毒株常常可引起地区性登革热的爆发流行。抵抗力病毒对热敏感，56摄氏度30分钟可以灭活。氯仿、丙酮等脂溶剂、脂酶或去氧胆酸钠可以通过破坏病毒包膜而灭活登革病毒。病毒经去垢剂处理后释放出的病毒核酸可以被核酸酶迅速降解。病毒对胃酸、胆汁和蛋白酶均敏感。对紫外线、Y射线敏感。酒精、1%碘酒、2%戊二醛、2%~3%过氧化氢、3%~8%甲醛等消毒剂可以灭活登革病毒。
致病性与免疫性
传染源与传播媒介
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